Gracias a todos, por la acogida Por el Dr. Marco A. Tozzola

Este abordaje aproxima una intervención terapéutica más eficaz, una percepción del paciente en su integridad psico-bio-social, facilitando de esta forma, una mejor adherencia al tratamiento y por consiguiente una mejor respuesta a su padecimiento.

La necesidad de profundizar cada vez más en los conocimientos específicos que integran cada uno de los sistemas (a los que yo agregaría la cronobiología, la sexualidad y la antropología) proviene de datos aportados por las investigaciones básicas y clínicas, que denota la imposibilidad de poder dominar en su totalidad el conocimiento, lo que debe impulsar a un trabajar compartido.

Esta interdisciplinariedad, es una tarea imposible de lograr, si no se acuerda en abordar tanto al paciente como a su padecimiento como un todo. Aceptando la dicotomización en sistemas, realizada por las ciencias médicas, sólo como un paso en el diagnóstico.

Por ésto ponderamos la necesidad de profundizar y ejercer un concepto de atención médica con un pensar integral en el origen psico-bio-social del ser Humano, siendo esta la razón de convocar en este boletín a diversos profesionales que coincidan con este concepto de interrelación e integración, pudiendo aportar sus conocimientos, enriqueciendo a todos, siendo más eficaces con el paciente, contribuyendo a lograr un Mundo mejor, sin olvidar la enseñanza de Hipócrates: "El médico puede curar a veces, debe aliviar las más y consolar siempre".

Este emprendimiento que estuvo en la inquietud de varios colegas del Centro Médico Argentino en PNIE (NEUROCIENCIAS), siendo la Lic Alicia D. Arenaza quien lo ha llevado a la práctica, quien lo impulsa y dirige, creo debe continuar independiente del Centro, para que el objetivo primordial sea el de un espacio de intercambio, lugar de aprendizaje y aportes para mantenernos actualizados a todos los profesionales que pensamos en PNIE.

Por lo tanto, como responsable y director de Neurociencias, Centro Medico Argentino en PNIE, sedo este sitio, el Boletín Amulen, a la comunidad médica y científica, para que se constituya en un foro común de intercambio en PNIE, teniendo la dirección y propiedad la Lic. Alicia D. Arenaza, quedando nosotros como un contribuyente más y sponsor para su continuación. Invito también a la AAPNIE ( Asociación Argentina en PsicoNeuroInmunoEndocrinología ) como a todos sus asociados para que continúen colaborando con la Licenciada. en la tarea, que implica mantener con buen nivel y ética, este lugar de encuentro. Muchas gracias a todos.

Dr. Marco A. Tozzola

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Director Médico de "Neurociencias. Centro Médico Argentino en PsicoNeuroInmunoEndocrinología"

Personalidad, esquemas interpersonales y contexto social en la evolución de la diabetes del niño y el adolescente por La Dra. Maria Laura Eandi

La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica caracterizada por la pérdida definitiva de la capacidad del organismo para producir insulina, por destrucción de las células beta del páncreas. El mecanismo destructivo autoinmune se desarrolla en sujetos con predisposición genética y aunque se han identificado muchos de los marcadores genéticos de susceptibilidad y hay evidencias de la participación de desencadenantes ambientales, no están todavía perfectamente claros los mecanismos íntimos y las causas que determinan que un niño o adolescente hasta ese momento sano, pase a requerir un tratamiento sustitutivo de por vida, con dos o más inyecciones diarias de insulina, la observación de un plan de alimentación regimentado y varios controles diarios en sangre y orina para verificar que la sustitución hormonal sea adecuada.

En este trabajo nos proponemos analizar las dificultades que plantea el tratamiento del paciente con diabetes a partir de a) la fisiopatología de la enfermedad y b) las características de los tratamientos actuales, para luego revisar cómo determinados rasgos de personalidad, patología de los vínculos familiares y dificultades socioculturales y económicas condicionan la evolución del paciente y son predictivos de alto riesgo en términos de morbi-mortalidad.

Características fisiopatológicas de la enfermedad

Fisiológicamente, sólo la insulina está al servicio de reducir la glucemia. Los mecanismos hiperglucemiantes son en cambio redundantes, representando una protección homeostática que garantiza la provisión de glucosa al cerebro y otros órganos nobles. Al glucagon, contrarregulador metabólico de la insulina por excelencia, se suman la adrenalina, el cortisol, la hormona de crecimiento (GH) citoquinas y probablemente otros mediadores, especialmente los involucrados en los procesos de estrés. (fig. 1).

El rol del eje GH-IGF-I en la contrarregulación es especialmente importante en la adolescencia, donde un aumento de los niveles de GH permite el brote de crecimiento puberal y promueve al mismo tiempo un cierto grado de resistencia insulínica a nivel del metabolismo periférico de la glucosa. Esto último cumple un rol fisiológico, ya que la insulina además de tener funciones tróficas per se, actúa sensibilizando al receptor hepático para GH -con aumento de IGF-I-, y facilitando la acción del último al inhibir la proteína transportadora inhibitoria IGFBP1(fig. 2). Es decir que la adolescencia involucra fisiológicamente cierto grado de resistencia insulínica. En la diabetes tipo 1, este fenómeno está exagerado con aumento de la insulinorresistencia. Esto se debería a que al ingresar por vía subcutánea a la circulación general, la concentración de insulina a nivel hepático resulta muy inferior a la fisiológica (en que del páncreas llega por vía portal al hígado, donde se inactiva en una altísima proporción, para luego pasar a la circulación general). Por otro lado, una vez establecida la hiperglucemia, se genera un círculo vicioso que la perpetúa. En efecto, el mal control crónico representa un estado catabólico y de estrés que genera -como en la desnutrición , grandes quemados, etc- una resistencia a GH que que deriva los recursos disponibles al sostenimiento de la glucemia. La hiperglucemia aumenta asimismo la resistencia insulínica por otros mecanismos denominados de glucotoxicidad. El estrés, ya sea agudo o crónico, movilizará mediadores contrarregulatorios (adrenalina, cortisol, GH). Las citoquinas inflamatorias y el TNF promueven la hiperglucemia en forma directa e indirecta (vía CRH, GH y glucagon). De este modo es muy frecuente que el paciente no logre el buen control deseado aún realizando todos los esfuerzos a su alcance (fig 3).

Dificultades relacionadas con características del tratamiento

El descubrimiento de la insulina en 1922, transforma lo que era una enfermedad mortal en una enfermedad crónica y desenmascara al mismo tiempo el fenómeno de las complicaciones crónicas tardías, abriendo el camino a una nueva realidad, la de vivir con diabetes. Las complicaciones crónicas representan el evento más temido en la evolución de la diabetes tipo 1 y teniendo en cuenta la relación entre la hiperglucemia y la aparición de las mismas, el esfuerzo por mantener niveles glucémicos lo más parecidos a los normales reconoce como fundamento casi exclusivo la intención de evitarlas o posponerlas. El paciente se ve así enfrentado al desafío de reemplazar los mecanismos homeostáticos perdidos hasta la casi perfección de un metabolismo intacto. Dado que como ya dijimos, el logro del buen control es sumamente difícil, la ecuación Hiperglucemia = Complicaciones Crónicas se constituye en el núcleo de los procesos generadores de angustia y estrés en el tratamiento de la enfermedad.

Por otro lado, los niveles glucémicos que mantienen al paciente libre de cetoacidosis y de síntomas subjetivos, son más altos que los necesarios para protegerlo de las complicaciones crónicas. Por lo tanto la búsqueda de glucemias "casi normales" no se apoya en el refuerzo positivo derivado de un alivio subjetivo sino que, por el contrario, el paciente debe manejar desde la voluntad una situación de la que no tiene registro salvo que se realice un monitoreo en sangre y orina. En cambio, la amenaza bajo la cual se deben realizar estos procedimientos es la de sufrir daños de consecuencias terribles. La motivación para realizar el esfuerzo de reemplazar los mecanismos homeostáticos perdidos está sostenido entonces básicamente por un reforzador negativo muy desplazado en el tiempo y de contenido fuertemente generador de angustia. (figura 4). A esto debe sumarse que este desafío se renueva diariamente durante toda la vida, exigiendo disciplina y sacrificio. Este largo camino es cansador y frustrante: como en el Mito de Sísifo, cada día es el primero, no importa todo lo que se hizo bien, cada mañana todo debe recomenzar en el mismo punto. Otras características de la enfermedad y su tratamiento tienen impacto específico en la cognición y emoción del paciente y la familia: la condición de incurable es devastadora y alimenta fantasías ambivalentes (de curación, de muerte). Por ser poco frecuente y presentarse en las etapas de niñez y adolescencia genera la angustia de "ser diferente", el temor - y a veces la realidad- de la discriminación. La dificultad objetiva para el logro del buen control es fuente de angustia para el niño y sus padres y contamina la convivencia diaria.

Ciertos sistemas de creencias acerca de la salud y la enfermedad, la medicina convencional, los fármacos, la propia eficiencia en el autocuidado, ya sean de origen cultural o idiosincrático, así como el entrecruzamiento entre las representaciones del paciente y del proveedor de salud, pueden interferir en la posibilidad de realizar adecuadamente un tratamiento que queda a cargo activo del paciente y la familia. [3]

Vulnerabilidad: Un caso clínico

La enfermedad y el tratamiento sientan per se las bases para el desencadenamiento de emociones negativas y un estado de estrés crónico que favorece la hiperglucemia y el mal control sostenido, los que incentivarán a su vez el estado de estrés en un círculo vicioso que al perpetuarse genera una situación de alto riesgo de morbi-mortalidad. A este cuadro pueden agregarse dificultades previas del paciente y la familia. (figura 5). Es interesante, en ese sentido, intentar caracterizar qué rasgos son predictores de mal ajuste al tratamiento y de riesgo de mala evolución. Ilustraremos este punto a partir de un caso clínico. Como marcadores biológicos de la evolución utilizaremos el control metabólico (medido mediante controles realizados en la consulta, así como por HbA1c) y la curva de crecimiento del paciente. (figura 6)

D comienza su diabetes en 1990 a los 5 años y 4 meses de edad. En una familia de medio socio-económico bajo, originaria de Salta y que vive en el Gran Buenos Aires. Conviven madre, padre y dos hijos, D y una hermana de 3 años. El padre es obrero. En los registros médicos de los dos primeros años de tratamiento se consigna una concurrencia regular a la consulta pero con la presencia sostenida de ciertas conductas de riesgo: falta de adquisición de pautas del tratamiento, falta de conciencia de enfermedad, descuido y mala higiene –con frecuentes lesiones impetiginizadas-. En ese período el paciente sufre 2 internaciones –además de la del inicio de la enfermedad-, una por cetoacidosis, la otra por piodermitis impetiginizada que resulta en diagnóstico de celulitis de rodilla. Se consigna que la familia no respeta la dieta (el niño denuncia que la mamá le pone azúcar en el mate) y además incurre en omisión de dosis de insulina, conducta ésta de altísima predicción de riesgo. Por lo demás, si bien concurren al servicio regularmente, no se establecen conductas terapéuticas correctivas, ya que luego de verificar el mal control en que sistemáticamente viene el paciente, desaparecen hasta la próxima vez uno o dos meses más tarde. En el 3er año de tratamiento (edad: 7a) disminuye la frecuencia de la consulta manteniendo el mismo estilo. Es "como si" lo estuvieran haciendo atender. Al terminar este año su talla se redujo de un percentilo 25 inicial a un percentilo 5 (creció 2 cm en un año, contra una media normal de 5 cm para esta etapa del desarrollo). En la última consulta del año, en diciembre, la madre informa que está embarazada y tiene fecha de parto para mayo. En mayo de 1994, luego de 4 meses sin consultar, vienen solo para informar que la mamá está en fecha de parto "y no se puede ocupar de D". Luego de esto, desaparecen por más de un año y en julio de 1995, D se interna en cetoacidosis luego de 12 horas con vómitos: la omisión de insulina – que indudablemente se ha constituido en una conducta habitual-, ha sido de magnitud suficiente para producir una descompensación gravísima, requiriendo tratamiento intensivo. (Probablemente la sub-administración se hace habitualmente de modo tal que la insulina alcanza para mantenerlo en un mal control crónico –que vulnera por ejemplo el crecimiento- pero evitando que "se les vaya de las manos", lo que explicaría que las internaciones por cetoacidosis no sean aún más frecuentes). A esta altura el paciente tiene 9 años, y su tratamiento es indudablemente responsabilidad de los padres. La madre no se queda con D en el Hospital, porque "tiene que cuidar a la beba". Dice que no vinieron en todo el año "porque estaban mal". Se genera una conversación tendiente a registrar la índole de las dificultades y surge que "no tienen plata para venir al Hospital ni para comprar los medios de tratamiento". Es de destacar que en 4 años de enfermedad nunca lo planteó y por lo tanto no se inició ninguna gestión de cobertura. A esta altura, la talla de D ha llegado al percentilo 3, es decir casi 2 DS por debajo de la media de talla para su edad. Permanece internado 14 días y al alta se plantea un primer cambio de enfoque: se programa la consulta frecuente siempre a cargo de un mismo médico. (En su modalidad de consulta, "apareciendo de vez en cuando", eran atendidos por distintos médicos con lo cual lograban que el equipo de salud complementara su estilo de tratamiento). Cumplen en lo formal con las consultas, pero el paciente se presenta siempre descompensado. En octubre de 1995 la madre dice: –"Es muy rebelde y come golosinas permanentemente", –"No puedo ponerle límites". Pero además, al interrogar surge que hace 15 días que no se le hacía ningún control por no tener tirillas.

Se hace aparente en la madre una actitud hostil, en la cual se manifiesta sistemáticamente impotente frente a la rebeldía del hijo. Lo dice en tono ofendido o de reclamo, como quejándose de que él no haga lo que le corresponde o como pidiendo cuentas al médico. En noviembre de 1995 se consigna en la historia clínica la caracterización de la familia como "de alto riesgo" y se indica psicoterapia, que no se cumple. Es interesante sin embargo, que desde julio del 95, en que se cambió el abordaje clínico ha mejorado el crecimiento aún sin un buen control metabólico lo que podría atribuirse a modificaciones en el eje GH-IGF-I ante una mayor contención emocional. El paciente establece una buena relación con su médico pero no han comenzado psicoterapia. Se sigue verificando un manejo discrecional del tratamiento por parte de la madre lo que explica el mal control crónico y las descompensaciones agudas. En abril de 1996 se interna para valoración de riesgo familiar y social (5ª internación): desde febrero no se hacía ningún control por falta de tirillas. No tienen plata para comprar pero la madre no terminó la gestión "porque le resultaba complicado el trámite". En la sala se hace contacto con psicopatología En mayo, a menos de un mes del alta, se interna nuevamente en cetoacidosis (6ª internación). La madre se había ido a San Juan y lo dejó con una tía. Se decide insistir en principio en un tratamiento ambulatorio en base a los recursos de la familia esto es, sin intervención judicial. Inicia psicoterapia ambulatoria en mayo de 1996, con 11 años de edad . Se resiste a concurrir a la terapia, por lo que se lo cita también semanalmente a la consulta diabetológica, donde tiene una buena relación, y luego va a psicopatología. Al principio hostil y reticente, luego establece una buena alianza con su terapeuta. En psicoterapia se verifican reiteradas ausencias, tanto del paciente como del padre con períodos de 3 semanas o más sin concurrir, también aquí con autoadministración del tratamiento, oposicionismo y desvalorización de la psicoterapeuta y de su actividad, en una actitud de "Yo fijo las reglas". A lo largo de la relación terapéutica se van explicitando las creencias familiares. Dice el padre: "Esto es muy pesado. Si existiera una cura definitiva pagaría lo que fuera". Expresión que revela contenidos subyacentes tales como, la "fantasía de curación", que es frecuente y es necesario abordar para evitar tanto la búsqueda de soluciones mágicas, de altísimo riesgo, como para desarrollar en el paciente y la familia una actitud realista orientada a favorecer recursos internos que le permitan afrontar adecuadamente las exigencias del tratamiento. Puede asimismo advertirse un contenido tácito del tipo "D debería estar sano o no estar", creencia profunda que constituye un paradigma familiar compartido por el paciente quien entonces deberá refugiarse en el deseo y la esperanza inconsciente de "curarse" en algún momento como único modo de tener derecho a la existencia o alternativamente dejarse morir.

Otro esquema presente en los padres, consiste en un convencimiento de que D debería cuidarse "solo" y lo hace mal: Siempre la primera explicación es que es rebelde y caprichoso y la madre "no puede con él". Pero en todos los casos se verifica ausencia e incumplimiento por parte de los padres de aquellos procedimientos que son de su exclusiva responsabilidad. Dice la madre: "Hace transgresiones (alimentarias) en el Colegio". (Terapeuta): _¿Le pidió ayuda a la maestra? M: _ "No se me ocurrió". "No quiere hacerse los controles. Y yo... No puedo". "Se va toda la tarde y vuelve a la noche".

A 5 años de iniciada la enfermedad la madre admite candorosamente que cuando se hace tarde al mediodía omite la dosis de insulina y se comporta ante la observación médica como si fuera la primera vez que escucha hablar del riesgo. Ante la carencia de materiales para el tratamiento expresa poca preocupación y aún menos esfuerzos por conseguirla pero trasmite al interlocutor una sensación de impotencia inocente y desprotección. Por otro lado, D viene a la consulta con jueguitos electrónicos y con ropa que impresiona costosa para las dificultades que tienen en cubrir el tratamiento. (El padre tiene ahora un puesto de ropa en una feria y parecen estar mejor económicamente). D impresiona ser exigente y lograr que sus padres cumplan con sus exigencias. Se hace inscribir en computación mediante una beca (siempre fue buen alumno y le gustó ir al colegio).

La patología de los esquemas interpersonales del grupo familiar se podría sintetizar así: En la madre se verifica una actitud de resistencia y oposición, descuido, obstinación. Con incapacidad (declarada) de poner límites. Quejosa, atribuye a "otros" lo que no funciona ("D no obedece y el padre le da todo lo que quiere"). Sabotea el tratamiento. Incurre en permanente autogestión que implica una desvalorización del equipo tratante, en un patrón estable de comportamiento de tipo pasivo-agresivo [2]. El padre se muestra complaciente y débil. Cede al desafío que D hace de los límites. Le consiente conductas que lo perjudican no solo en el manejo de su diabetes sino también en la adquisición de pautas adecuadas de desarrollo. En la dinámica de los vínculos predomina, por parte de los padres, la hostilidad y el abandono. El paciente desarrolla así – siguiendo a Jeffrey Young [4]- un esquema maladaptativo temprano con rasgos narcicistas: manifiesta demandas irrazonables, se siente con derechos especiales, establece relaciones explotativas. En psicoterapia se trabaja con D sobre la aceptación de normas. Con los padres se intenta trabajar las conductas y los vínculos aunque casi no se logra que se comprometan con el tratamiento. El padre falta sin explicaciones o llega tarde y pierde la consulta. D establece una relación de mucho afecto con ambas profesionales pero al mismo tiempo de una demanda desmedida y manipuladora.

Consigue habitualmente lo que se propone. Obtiene de los profesionales atención y concesiones especiales, aún en aquellas áreas en que existe el precedente de fijar límites. Él fija las reglas y disfruta haciéndolo. En psicoterapia esto se expresa en que él maneja cuándo viene y cuando "se toma vacaciones". Si cuando "aparece" en psicopatología su terapeuta está de licencia, se resiente. Si tiene que esperar 10 minutos, se va. En la contratransferencia, genera en el equipo tratante (médico, terapeuta, residentes, enfermeros) sentimientos ambivalentes, ya que al rechazo derivado de sus demandas irrazonables se le antepone la consideración de su desvalimiento objetivo y la apuesta a que el espacio de contención provisto por el sistema le permita empezar a hacerse cargo de su enfermedad. La terapeuta experimenta frustración y cansancio ante las manipulaciones del paciente y la familia. Sin embargo, la mejoría objetiva registrada en el control metabólico desde septiembre del 96 y lograda básicamente como resultado del compromiso de D estimula la continuación del tratamiento, llegando a obtener una HbA1c de 6.7% -un control excelente- en mayo de 1998. Mejora asimismo el crecimiento registrándose una recuperación ("catch up") desde septiembre del 97 probablemente por el doble efecto del mejor control metabólico y del comienzo del "empuje puberal" (11a11m). El esquema de atención se mantiene desde junio del 96 hasta mayo de 1998 en que la terapeuta lo deriva al Equipo de Familia. La derivación no se efectiviza porque D dice "que sólo puede venir los miércoles a las 10 hs", quedando, en consecuencia en lista de espera hasta noviembre. Se registra cambio de su humor. Espacía sus consultas diabetológicas y desmejora el control metabólico. Comienza en noviembre a concurrir a su nueva psicóloga. No quiere hablar con ella y expresa que no quiere venir. Está hostil y falta con frecuencia a la consulta. Concurre a psicoterapia en forma discontinua y en julio de 1999, luego de 6 meses sin consultar, se pacta que asista 1 vez por mes. Concurre a diabetes pero sin seguir las indicaciones. Hostil, rabioso, deprimido. Siempre se observa mala higiene, lesiones y ahora autoagresiones (se destroza las uñas y se le infectan). Luego de reiterados esfuerzos para involucrar a la madre en el tratamiento de la diabetes a través de abordajes comportamentales e indicaciones precisas, se hace evidente que no es posible contar con la familia que se manifiesta impotente ante la rebeldía de D. En esta enfermedad es frecuente que las exigencias del tratamiento contaminen las relaciones familiares de modo tal que el niño adquiere la sensación de que su cuidado es algo que hace "para la mamá" o "para el médico". Los padres pueden asumir un rol "persecutorio", controlador y sancionador (o ser vividos así por el paciente), estableciéndose un tironeo donde en lugar de una situación de colaboración se establece un antagonismo en el que el paciente pierde de vista su propio beneficio e interés. En el caso de D, -así como en otras familias con patologías similares de los vínculos-, la negativa a cuidarse y a hacerse cargo, aún de aquellos aspectos que están madurativamente a su alcance es una forma de ejercer su demanda ante la deprivación emocional. El no cuidarse es una forma (ineficaz) de extorsión. Se plantea la posibilidad de trabajar en terapia que el paciente pueda aceptar de algún modo que "todo depende de él" y pueda recuperar la motivación para mejorar. Sin embargo, al mismo tiempo se hace evidente que es precisamente esta comprobación (aún cuando probablemente en un nivel tácito) la que ha desencadenado la actual situación de depresión que se registra en el paciente con abandono de su tratamiento diabetológico. Se puede asimismo hipotetizar sobre otros elementos intervinientes en este quiebre: a) reaparecen las fantasías de curación ("un vecino me dijo que había un té que curaba la diabetes"), que como ya dijimos constituyen una construcción de significado familiar y del paciente que hace a los esquemas de identidad, b) la frustración de lo que hemos llamado en trabajos previos la fantasía de "premio" o "promoción", en que un paciente luego de un período de gran esfuerzo en su tratamiento se da cuenta que eso sólo le deja por delante "más esfuerzo" y c) la pérdida de la terapeuta que suma a la pérdida afectiva el fracaso de sus patrones defensivos maladaptativos: descubre que no puede autoadministrar, choca con el límite a su omnipotencia narcisista, lo que lo remite al límite más significativo: la deprivación de afecto y contención desde los padres y su soledad ante el esfuerzo del tratamiento.

A lo largo de 1999 – con 13 años de edad- se observa el deterioro del control metabólico (Hb A1c) que se acompaña de una actitud de rebeldía y hostilidad hacia el equipo tratante y de exigencias desmedidas hacia los padres. En un marco sociocultural de sobre-estimulación del consumo el quiere "todo lo que ve" y ha visto un mundo al que no tendrá acceso. El control metabólico va empeorando desde mayo del 98 (con HbA1 de 6.7% -el mejor valor que obtuvo-) hasta llegar a niveles extremos de descompensación, con HbA1c de 20% en junio del 99, en que se interna en cetoacidosis. A partir de ese momento, aparece en forma esporádica, siempre sin turno y sin explicitar qué busca.

En marzo de 2000 dice que se le acabó la insulina (¿dejaron caer el plan de provisión?) y se le da un frasco. Dice que "no pensaba venir más", que "le dio la vagancia", que "sólo quería estar en la calle y los jueguitos". Sin embargo terminó 8º grado. Presenta en este momento una Hb A1c=18,7%, que implica un descontrol metabólico severísimo y un notable retraso de crecimiento. Dice que no va a ir a 9º porque es muy difícil. Va a trabajar en la feria con su papá. Ahora tiene algo de plata porque ayuda a un fotógrafo de fiestas. "Me compro lo que quiero". Por otro lado pide internarse ("porque me aburro"). Dice que pasó a ver a la psicóloga "pero estaba de licencia". Desaparece hasta agosto. Se interpreta que este tipo de apariciones – que se repiten en el año 2000- son en alguna forma un pedido de ayuda, aunque en todos los casos se va y no vuelve a pesar de quedar citado para reajustar su tratamiento.

En octubre su talla ha llegado al percentilo 3 (es decir está a casi dos desvíos standard de la talla media para la edad). Reaparece en marzo de 2001, siempre en su estilo, sin turno, a cualquier hora, sin demanda específica o para pedir insulina. La tercera vez está en cetoacidosis y se lo interna. Para este momento la situación de la familia se ha complicado. El padre está sin trabajo. No tienen ingresos y se han llenado de deudas. Entre ellas dos cuotas de zapatillas para D de $40 cada una (entre las más caras del mercado) y varias cuotas al dueño de la feria, lo que sumado a la liquidación de sus mercaderías ha dejado al padre fuera de la posibilidad laboral, mostrando un desmanejo y falta de límites en las conductas del padre. Según la madre, D pasa días enteros en lo de un vecino "que le da de comer". Ante el planteo de la posibilidad de una intervención judicial con retiro de D de la familia y envío a una institución o familia sustituta, motivada en la incapacidad de los padres para cuidarlo, el padre se manifiesta sumamente interesado en la posibilidad, "porque es para el bien de D"...

Es de destacar que el mantenimiento de un mal control crónico como el que se ha descripto, no sólo pone al paciente en un riesgo altísimo de sufrir complicaciones crónicas precoces (nefropatía, ceguera, amputaciones, etc.), sino que incluso lo pone en riesgo de muerte por complicaciones agudas, como una cetoacidosis diabética que no se alcance a tratar a tiempo.

Discusión

Este paciente probablemente representa un extremo en todos sus aspectos. En el espectro de las enfermedades crónicas por las dificultades que plantea la diabetes mellitus y que se explicitaron en la primera sección, en el espectro económico y socio-cultural y por último, con un perfil psicopatológico familiar que representa un extremo en el espectro observado en la clínica.

En cualquier caso, de acuerdo a nuestras observaciones, si bien lo económico agrava la situación, la presencia de este tipo de patología en los esquemas de identidad y de las relaciones interpersonales familiares, favorece la aparición de esquemas maladaptativos tempranos, en este caso con rasgos narcisistas y de organización fronteriza [7], en cualquier nivel socio-económico. Y es precisamente este tipo de estructura la que permite identificar al grupo de pacientes de más alto riesgo de mala evolución a largo plazo de la diabetes. La identificación de estos rasgos debería plantearnos la necesidad de intervenciones específicas precoces.

Conclusiones: Los desafíos de la integración en la clínica

Casos como el expuesto nos plantean claramente la necesidad de buscar modelos nuevos e integrativos en la atención de pacientes.

El médico en el marco de un modelo integrativo

Enfocar al paciente en su integridad y complejidad nos plantea en primer lugar la exigencia de ampliar nuestra formación más allá de los límites de la actual curricula universitaria, en la que predomina un pensamiento dicotómico, o –parafraseando a Morin- de disyunción /reducción / unidimensionalización [10].

Es necesario re-jerarquizar en la conciencia del médico la implicancia de la relación con el paciente en la terapéutica y el curso de la enfermedad. El médico es parte del tratamiento y también potencialmente de la iatrogenia. [5, 6] En una enfermedad donde la educación es una herramienta esencial y por lo tanto también lo es la comunicación, se impone como responsabilidad básica saber de qué se habla y también cómo y cuándo se habla. Esto implica por un lado la necesidad de un conocimiento profundo y actualizado de la fisiopatología y el tratamiento – lo que exige que al menos los contenidos de la comunicación ("de qué se habla") estén diseñados por un especialista experto- evitando generar creencias erróneas. Implica asimismo tener claro que la estadística refiere a grandes números y que aventurar pronósticos en el paciente individual, además de ser potencialmente iatrogénico carece de fundamento científico. Por otro lado el paciente procesa la información que recibe -aún cuando haya sido cuidadosa y apropiada- de acuerdo a sus propios recursos, a su historia, a su paradigma, elaborando creencias erróneas que pueden manifestarse como conductas que afecten su capacidad de ajustarse a su situación e impidan su adecuado tratamiento. Es necesario, por lo tanto, rastrear y decodificar las emociones y creencias subyacentes en las conductas del paciente y su padres. Asimismo es esencial entender los procesos de transferencia y contratransferencia para comprender reacciones y actitudes de los pacientes y de uno mismo, evitando derivar en situaciones que desvirtúen el tratamiento. El paciente no expresa en general en palabras sus emociones, fantasías y creencias erróneas - de las que en general no es consciente-. Su mal cumplimiento del tratamiento, sus conductas evitativas, fóbicas o compulsivas - que muchas veces el paciente oculta y sólo se expresan cuando se ha logrado una gran confianza -, nos permiten tomar contacto con sus temores, su sensación de ineficacia, su falta de autoestima, sus sentimientos de culpa e incluso los muy frecuentes estados depresivos. Por otro lado, un acceso al conocimiento de los propios procesos inconscientes permitirá al médico identificar la activación de sus esquemas hipervalentes en la emergencia de emociones intensas frente al paciente, evitando que se manifiesten como reacciones automáticas de censura, reprensión o culpabilización cuando aquél no logra sus objetivos.

Por otro lado, en una enfermedad que como vimos puede ser per se fuente de estrés crónico y donde el estrés ( o su mal manejo) condiciona la evolución porque dificulta la realización de un cuidado correcto y altera en forma directa el metabolismo, es imprescindible facilitar que el paciente logre un "ajuste" a su realidad, es decir acceda a una situación de negociación que le permita aceptar los esfuerzos necesarios para lograr en definitiva una vida normal. Colaborar con el paciente en ese camino es en definitiva EL tratamiento.

El rol del médico y el equipo de atención de la enfermedad de base (nutricionistas, enfermeros, educadores diabetológicos, terapistas físicos, asistentes sociales.) con enfoque integrador implica la incorporación de nuevos contenidos a través tanto de la formación de grado como de post-grado y la incorporación sistemática del trabajo en equipo y la discusión y supervisión de los casos.

El equipo interdisciplinario en el modelo integrador

Aún cuando la composición pueda variar de un país a otro, está claro que en el tratamiento de este tipo de enfermedades crónicas complejas la mejor atención a nivel de los sistemas de salud es la que puede proveer un equipo interdisciplinario. Pero no basta con contar con los diferentes especialistas y paramédicos en un mismo recinto (hospital, clínica) o en un mismo sistema de prestación de salud para hablar de equipo interdisciplinario. El concepto de equipo implica un grupo de trabajo que ha elaborado una teoría común, que comparte un paradigma, que diseña estrategias conjuntas y que mantiene un sistema de trabajo continuo que permita intercambiar e integrar los contenidos aportados por el paciente a los distintos miembros y la revisión de las conductas terapéuticas implementadas. Este es tal vez uno de los mayores desafíos para el desarrollo a nivel asistencial de un modelo clínico integrador. Al límite impuesto por la falta de hábitos, cultura y formación en este sentido se suma el dilema de la accesibilidad del modelo. La inversión en formación de recursos humanos, en tiempo profesional así como el que debe invertir el paciente y su familia en esta actividad y otros costos relativos a la infraestructura necesaria, plantean el desafío de desarrollos viables y sistemas de cobertura que permitan garantizar la universalización del beneficio.

La dimensión social en el marco de un modelo integrador

Como ya señalamos, el caso presentado en este trabajo representa un extremo en el espectro de la realidad socio-económica actual. La elección se debió a que en la práctica hospitalaria actual estas situaciones empiezan a repetirse y su repercusión sobre nuestra capacidad de intervenir profesionalmente es de tal magnitud que nos fuerza a involucrarnos al punto de que a veces el abordaje de estas dificultades insume la mayor proporción de nuestro tiempo de dedicación al paciente. La Sociedad Argentina de Pediatría ha realizado recientemente un llamado de atención a través de los medios [8] acerca del crecimiento de situaciones en que a la dificultad económica se suma el fenómeno psico-socio-cultural de la desintegración de la familia y el abandono de roles que la sociedad considera implícitamente delegados.

La exclusión como realidad nueva, nos pone frente a pacientes con paradigmas que nos cuesta entender e incluso conocer, planteándonos que muchas de nuestras herramientas terapéuticas tradicionales pueden no ser válidas en estos casos.

Bibliografía

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La Dra María Laura Eandi es Médica del Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde. Buenos Aires. Master en Psiconeuroinmunoendocrinología. Universidad Favaloro. Curso de Posgrado en Psicoterapia Cognitiva. Centro de Terapia Cognitiva. Buenos Aires.

Sistema de aminoácidos neurotransmisores hipotalámicos. Su papel en la acción del sistema inmunitario sobre la hormona hipotalámica liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por el Dr. Jaime A.Moguilevsky

INTRODUCCION

Existen una larga serie de evidencias clínicas y experimentales que indican que los intermediarios del sistema inmunológico, las citoquinas o interleuquinas (ILs) y en particular la Interleuquina-1, 2, 3, y 6 afectan la función del Sistema Nervioso Central.. Las citoquinas son sintetizadas y liberadas dentro del sistema nervioso por las células gliales y neuronas. Ha sido demostrado que el hipotálamo esta inervado por una red de fibras de interleukina -1b ., El hecho de que las interleuquinas producen varios efectos en el SNC como fiebre, anorexia, sueño, inhibición del eje hipotálamo- hipofiso-gonadal y estimulación del adrenal a nivel hipotalámico es la base para considerar que estas sustancias actúan directa o indirectamente sobre las neuronas hipotalámicas.

La administración central o periférica de lipopolisacarido (LPS), endotoxina encontrada en la pared de las bacterias gram-negativas, produce la activación del sistema inmune central con un aumento en la concentración hipotalámica de IL,1, IL-6 y TNF especialmente en el hipotálamo anterior y medio basal .

En numerosas observaciones clínicas se ha demostrado que los estados infecciosos van acompañados de disminución de la función reproductiva y ésta disminución está vinculada de acuerdo a numerosas evidencias experimentales, entre otros factores, a modificaciones en la síntesis de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por parte de los intermediarios del sistema inmunológico (interleuquinas).

La secreción de GnRH está directa o indirectamente controlada por diversos neurotransmisores y neuromoduladores centrales (aminoácidos excitatorios e inhibitorios, catecolaminas, opioides endógenos etc .Es evidente que las citoquinas pueden regular la secreción de esta hormona hipotálamica directa o indirectamente a través de modificaciones en la actividad de los neurotransmisores y neuromoduladores implicados en la regulación de la GnRH.

El siatema de aminoácidos neurotransmisores excitatorios ( glutamato, aspartato),e inhibitorios (GABA, taurina y glicina ) (SANT) juegan un rol fundamental en el funcionamiento del SNC y específicamente en la regulación de las neuronas GnRH, estando implicados en los procesos neuroendócrinos fundamentales que controlan la actividad reproductiva. (pubertad, ciclo sexual, menopausia, envejecimiento etc.) . En este sentido ha sido demostrado que la administración de N-metil-d-aspartato (NMDA), un agonista del sistema de aminoácidos excitatorios, estimula la síntesis y liberación de GnRH actuando directamente a nivel hipotalámico.

En una serie de trabajos hemos estudiado las interrelaciones inmuno-neuroendócrinas del eje gonadal para determinar el papel que tiene el Sistema Inmune sobre el SANT que controla la síntesis y liberación hipotalámica de GnRH y por lo tanto la actividad del eje gonadal. En estas series de experimentos se ha estudiado :

Resultados:

Los resultados de estos experimentos demostraron que la IL-1 inhibió significativamente la liberación hipotalámica de GnRH, estimulada por NMDA y estimuló la de GABA y taurina al medio de perifusión sin modificar la liberación de glutamato.

En resumen los experimentos de estos trabajos han demostrado que la activación del sistema inmunológico hipotalámico por LPS produce una disminución de la síntesis hipotalámica de GnRH y consecuentemente la hipofisaria de LH. Es muy probable, de acuerdo a los resultados obtenidos, que el mecanismo de esta inhibición sea primariamente el incremento de la síntesis del GABA, aminoácido inhibidor de la actividad de la neurona GnRH y consecuentemente una disminución del sistema de aminoácidos excitatorios . Este efecto estaría vinculado a un incremento de la síntesis hipotalámica de IL-1, ya que la citoquina tuvo el mismo efecto que el LPS.

BIBLIOGRAFIA

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El Dr. Jaime Moguilevsky es Dr. en Medicina de la UNBA- Profesor Titular en la Carrera de Medicina de la UNBA en la Cátedra de Fisiología-Investigador Superior del CONICET. –Director de la Maestría en PNIE –Director de postgrado de la Universidad de Ciencias Biomédicas Dr. R. Favaloro- Autor de 240 trabajos publicados en Revistas Extranjeras de investigaciones originales – Autor de 5 libros publicados de fisiología, endocrinología de la reproducción y en neuroendocrinología..

La noche un tiempo especial en la crisis asmática

CRONOBIOLOGIA DEL ASMA por la Dra. Diana Sábalo

"¡Porqué el asma cual certero enemigo espera la noche para atacar?" se preguntaba Marcel Proust, quién fue una sensible víctima del asma nocturna, según nos lo refiere Pietro Citat en "La paloma apuñalada". 

"La hora favorita era la noche. Sin previo aviso llegaba cuando dormía profundamente, lo despertaba y lo aterrorizaba. Sufría de terribles crisis de asfixia en las que no podía respirar, ni hablar, ni comer, ni escribir, de pronto empalidecía, tenía sudores fríos y el cuerpo se helaba. Solo podía permanecer inmóvil como un cadáver, esperando que la atroz divinidad se fuera. El asma recluyó a Proust en la noche. La hora de ir a la cama se desplazó hacia la mañana. Al final se estableció un ritual donde saludaba la luz del sol, besaba a su madre que venía a darle el buendía y se dormía entre las ocho o nueve de la mañana para despertarse entre las tres y cuatro de la tarde.". Así se creó la leyenda tenebrosa sobre Proust que decía "…Yo el ser extraño, que esperando a que la muerte lo libere, permanece inmóvil como el búho y como él ve claro solamente en las tinieblas".

Para comprender el porqué del recrudecimiento sintomatológico nocturno que se evidencia en el asma, debemos analizar detenidamente la forma en que interactúan los ritmos biológicos en el árbol bronquial.

Cuando nos referimos al asma nocturna estamos hablando de una enfermedad multifacética cuya génesis se encuentra en una encrucijada psico-neuro-inmuno-endocrinológica PINE.

La prevalencia del asma nocturna es alta y ronda el 70% en todas las series estudiadas.

Los trabajos de Turner llegan a hablar de una prevalencia de 94% en un estudio de 7.729 pacientes. En el hospital de Clínicas Gené encontró un 58% de adultos y un 33% de niños sobre una población estudiada de 486 pacientes. Cochrane y Clarke encontraron que el 68% de las muertes por asma y el 80% de los ingresos en paro respiratorio ocurrieron durante la noche. Nosotros sobre una población de 1256 pacientes con asma encontramos que el 92% referían agravamiento nocturno, el 12,3% de los pacientes tuvieron al menos una internación y de estas el 82% ocurrió durante la noche.

El estudio cronobilógico de los parámetros funcionales de la vía aérea en personas sanas, demostró claramente un valor máximo del pico espiratorio forzado PEF a las 16 hs. y un valor mínimo a las 0,4 hs. En los pacientes asmáticos esta diferencia se incrementa pudiendo llegar hasta el 50%, siendo este un claro parámetros de alto riesgo de paro respiratorio nocturno.

Cuando se comenzó a desarrollar la cronobiología una de las primeras hormonas que se estudió fue el cortisol y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por su claro patrón de secreción circadiano.

El eje HHA tiene un descensoprogresivo de secreción de arriba hacia abajo, afectando primeramente por el factor liberador de corticotrofina CRH, siguiendo por la corticotrofina ACTH y terminando por el cortisol. Este último alcanza su nadir a las 00hs., se mantiene estable en niveles muy bajos durante toda la noche para alcanzar rápidamente su acrofase entre las 0,6 y las 10 hs. Vinculado directamente al despertar y el inicio de la actividad diaria.

La CRH está vinculada básicamente al ritmo circadiano, pero además se encuentra muy ligada a los estados de alerta y estrés.

Por el efecto inmunosupresor de la reacción inflamatoria se pensó que el descenso del eje HHA era la principal causa del asma nocturna.

A grandes rasgos podemos decir que el cortisol actúa sobre el sistema inmune SI inhibiendo la cascada inflamatoria, disminuyendo el tránsito leucocitario, la secreción de IL1-2-3-6-TNF alfa-INF gama_GS CSF, la expresión de las moléculas de adhesión , las enzimas que sintetizan prostanoides como la A2-COX-OX y a su vez estimulan la apoptosis de los eosinófilos y linfocitos-T.

Para comprobar el efecto de los corticoides en la patogenia del asma nocturna se realizaron pruebas mediante la perfusión endovenosa de dosis fisiológicas y estables de cortisol, evitando los picos y valles de su ritmo circadiano, pero se comprobó que persistía la caída brusca del PEF a las 0,4 hs.

Si comparamos los parámetros fisiológicos comprobaremos que durante el sueño ocurre lo opuesto que durante el estrés:

La histamina también guarda un claro patrón de secreción cíclico cuadruplicando su nivel máximo a las 0,4 hs justo en el momento en que se produce la caída fisiológica del calibre bronquial.

Por otra parte el dosaje de adrenalina plasmática también tiene una variación de secreción de gran amplitud circadiana con un nivel en general alto durante el día y una clara caída nocturna que llega a su nadir más bajo también a las 0,4 hs. También el dosaje de receptores Beta de los linfocitos de sangre periférica tiene un importante descenso por internalizacióny desacoplamiento. Este es un punto interesante porque generalmente los betarreceptores se regulan de acuerdo a la cantidad de sustrato disponible en la biofase por up o down regulation. Pero en este caso se encuentra bajo tanto el sustrato y como el receptor, lo cual indica que hay un regulador que proviene de un nivel más alto y que tendría que ver con el reloj biológico. También es importante este dato a la hora de medicar al paciente con betagonistas ya que demandan dosis tan altas del agonista que se puede perder la selectividad, con el riesgo que esto implica de cardiotoxicidad.

Dado que el sistema nervioso autónomo SNA actúa como los dos platillos de una balanza en el árbol bronquial y el sueño es el territorio del vago por el tono dominante del mismo, adquiere relevancia el aparente desequilibrio que tiene lugar durante la noche.

El simpático mediante los receptores beta B2 produce:

El parasimpático mediante los receptores muscarínicos M3 produce:

Por lo tanto el tono vaga e hipoadrenérgico que predomina durante el sueño es otro parámetro importante en la génesis del asma nocturno.

La temperatura corporal también presenta una oscilación circadiana, simétrica con el descenso del PEF con su nadir a las 0,4 hs en que desciende 1°C y su acrofase a las 16 hs. Este descenso es tan sensible y significativo que en el laboratorio de la Universidad de Basilea en Suiza, consideran que un buen parámetro para determinar el inicio del sueño es la vasodilatación periférica que se produce cuando se pone en marcha la cascada termorreguladora con redistribución del flujo sanguíneo a expensas de la temperatura central. Sabemos que la caída del temperatura central es un factor desencadenante de hiperreactividad bronquial, ya que el organismo se defiende del frío cerrando las vías aéreas inferiores para mantener la temperatura constante.

En ciertos estudios se trató de mantener la temperatura corporal y ambiental constante pero aún así persistió la caída del PEF.

La hormona de crecimiento GH tiene también un claro patrón de secreción nocturno, con un pico en el inicio del sueño y pulsos en la fase IV del sueño profundo, apareada con la aparición de las ondas delta.

Si bien no se ha podido establecer aún una vinculación etiopatogénica con el asma, por su efecto fuertemente inmunopermisivo permite abrigar fuertes sospechas de su participación en esta patología.

La hormona de crecimiento GH, a través de sus efectores los factores de crecimiento insulinosímil IGF1, estimula la secreción de hormonas tímicas como la timulina, la producción de IL-2 y receptor soluble para IL-2, la diferenciación de linfocitos T, los timocitos, las natural killer, los macrófagos, el INF gama y la hematopoyesis con la producción de eritrocitos y granulocitos. Además los linfocitos tienen receptores para GH y producen una GH like que interactúa de modo autócrino y parácrino estimulando la respuesta inmune.

En la producción del asma nocturna también inciden lateralmente la postura horizontal que disminuye la compleance pulmonar, el ocasional reflujo gastroesofágico y las apneas obstructivas o centrales.

Y por último recordemos que el sueño es el territorio del inconsciente, en el que los restos diurnos emergen sin el filtro de la conciencia. Pesadillas y terrores hacen eclosión durante la noche acrecentando la sensación de desamparo. Desde lo social también la inseguridad que transforma a la noche en zona de riesgo, hace más difícil el acceso a los servicios de emergencia.

Este amplio espectro de factores que individualmente no son determinantes, cuando se entretejen en una intrincada malla dan sostén y nombre de entidad propia al asma nocturna.

Como conclusión podemos decir que las 0,4 hs es una hora de alto riesgo para los pacientes asmáticos. La superposición de tan variados parámetros funcionales con capacidad de facilitar la crisis asmática, nos hace pensar que estamos claramente ante una encrucijada PINE.

Ala pregunta inicial de Marcel Proust que decía: "¿Porqué el asma espera la noche cual certero enemigo?"…y ante las abrumadoras evidencias podemos responder con otra pregunta: "¿Porqué no iba a ser así ya que tantos factores se suman como nunca para determinar una hora exacta de riesgo para el paciente asmático?".

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(*) La Dra. Diana Sábalo es Médica egresada de la UBA - Especialista UBA y AMA en Tisioneumonología - Magister PINE U. Favaloro - Especialista Auditoria y Gerenciamiento de Sistemas de Salud - Ex-directora Fundación PROSSA - Directora CMAVVA - Presidenta AAPNIE - autora del Libro: "Saquemos al león de la burbuja - Una propuesta interactiva para superar el asma y la alergia". Editorial Lumen

Sexualidad, discapacidad y parálisis cerebral por el Dr. Enrique Garrido Ramírez

Dentro del vasto universo de la discapacidad, las personas con parálisis cerebral ocupan un lugar particular debido al desconocimiento de su naturaleza como a las consecuencias en términos de marginación a los que son expuestos en nuestra sociedad.

La parálisis cerebral es un síndrome cuya frecuencia en países en vías de desarrollo es más alta que en países con mejores condiciones de salud y económicas. Se calcula que en México 5 de cada mil nacidos vivos presentan esta condición.

El término de parálisis cerebral fue acuñado por Sir William Osler a finales del siglo pasado. En su concepto actual entendemos que se trata de una condición muscular debida a una lesión o enfermedad del sistema nervioso central, contenido en la cavidad craneana, no evolutiva, que se produce en el período de desarrollo neurológico temprano y que con frecuencia se asocia a alteraciones en la comunicación, cognición y otros elementos de la esfera neuropsíquica.

Es importante aclarar que una persona con parálisis cerebral tiene dificultades en la coordinación de sus movimientos y que no debe relacionarse necesariamente y en todos los casos con las alteraciones asociadas, pues muy frecuentemente la gente interpreta que cuando hay un problema motriz esto equivale a discapacidad intelectual. Hay una buena cantidad de personas con parálisis cerebral que a pesar de presentar serias dificultades motrices y de comunicación, tienen un mundo interior muy rico, con integridad de sus capacidades cognitivas.

En otros casos coinciden la discapacidad motriz con la intelectual y va a dar condiciones a tomar en cuenta en la atención e integración de los niños y jóvenes con estas características. Lo importante es centrar la atención en que estamos ante una persona que es merecedora de nuestro respeto y que no es solo ella la que tiene las dificultades, sino que toda la sociedad debe asumir los retos para que haya una buena convivencia y fortalecimiento social, con actitudes incluyentes y solidarias.

La parálisis cerebral se produce por múltiples causas y pueden clasificarse de acuerdo al agente etiológico, por el momento de producción del daño o las manifestaciones clínicas en la motricidad.

Las posibilidades de manifestación de la parálisis cerebral dependen de las posibles combinaciones de los elementos clasificados, por lo que hay tantas expresiones como personas con parálisis cerebral, cubriendo un abanico desde aquella persona con una parálisis cerebral leve y con afectación corporal mínima en la que el diagnóstico puede pasar desapercibido para alguien que no es especialista, hasta aquellos casos en donde la persona puede presentar una parálisis cerebral severa, que lo afecta en todo su cuerpo, requiriendo de otra persona para actividades cotidianas elementales.

Vale la pena hacer mención de las personas con discapacidades múltiples o severas, que frecuentemente son objeto de una mayor marginación, aún dentro de los servicios e instituciones que apuestan por los derechos de las personas con discapacidad.

De todo lo anterior podemos concluir que la parálisis cerebral es una discapacidad motriz, que puede originarse desde antes del nacimiento y en los primeros años de vida, que tiene causas muy variadas y diversas manifestaciones.

Un niño con esta condición puede tener alterada su calidad de vida, lo cual dependerá de la naturaleza de su discapacidad pero de manera determinante por el entorno en el que se desarrolle, ya que el papel de la familia, institución rehabilitatoria, o sociedad en la que viva, definirán el grado de marginación o las posibilidades de que se desarrolle plena y armónicamente en sus potencialidades humanas.

La sexualidad por su parte es una manifestación inherente a la vida misma. En el plano más elemental biológico, está relacionado con la reproducción, sin embargo en la medida de que los seres vivos tienen estructuras más complejas, la sexualidad adquiere matices también más complicados. No es lo mismo la sexualidad en los vegetales, que en el reino animal, en el que alrededor de la reproducción ya existen elementos de cortejo, necesidad y manifestaciones psico-fisiológicas.

La sexualidad en el ser humano adquiere dimensiones muy distintas a las del resto de los seres vivos, ya que con la introducción de la capacidad de reflexión, de previsión y análisis de la propia conducta, aunada a la fuerza emocional, se cambia del instinto regido por ciclos biológicos a la pulsión, al deseo y a la fantasía.

En el ser humano la sexualidad y su manifestación total, más allá de lo genital, es un producto complicado de la suma de:

Cuando una persona ejerce su sexualidad hace caso de su naturaleza biológica, de sus deseos y de las condiciones propiciatorias o represoras del medio en el que le toca interactuar.

Si queremos explicarnos la conducta sexual de una persona debemos tomar en cuenta todos los aspectos mencionados. Una actitud reduccionista que trata de explicar todo a través de una sola teoría necesariamente lleva al error y a la ignorancia.

La percepción que se tiene de las personas con discapacidad, desde que son niños, es marcando la diferencia, y dentro de ésta un aspecto es el de la sexualidad, a pesar de que nuestras sociedades pretenden ser respetuosas de la dignidad de sus integrantes, no se reconoce plenamente la realidad del deseo de las personas con discapacidad, provocando la negación de la necesidad de prepararlos para la vida sexual y familiar.(Castro Alegret, 1999)

Las personas con algún tipo de discapacidad ven limitadas la oportunidad de expresión de las necesidades sexuales propias de su edad, así como sus posibilidades para el amor y la vida en pareja, la realidad en cada uno de ellos es diferente, con factores mezclados, teniendo así, según el caso:

Las expectativas sociales íntimamente relacionadas con los conceptos filosóficos predominantes, en un tiempo y región determinadas establecen los estereotipos y creencias populares ampliamente divulgadas pero no justificadas (Garrido 1991),como:

Se ha reconocido que en la medida que una sociedad y todos los grupos en su interior, fundamentalmente la familia, adopten actitudes positivas en relación a educación sexual, sus miembros serán más responsables en sus relaciones y se sentirán más satisfechos consigo mismos, (Gordon, S., 1980) por lo que vale la pena invertir desde la infancia en capacitación e información para lograr una mejor calidad de vida en términos de sexualidad en la población con discapacidad.

Al igual que la población general, las personas con discapacidad tienen las mismas necesidades y derechos a recibir orientación y educación para mantener una buena salud sexual y reproductiva (Blum 1997).

Aunque hay estudios que cuestionan la validez de la información sobre sexualidad para prevenir eventualidades como embarazos no deseados o abuso sexual (Dawson 1986), es recomendable el proporcionar información y hacer conciencia en valores en todas las personas, en particular en adolescentes por los riesgos a los que están expuestos por sus condiciones de desarrollo.

Se reporta en algunos estudios que no hay diferencias entre las conductas sexuales de personas con y sin discapacidad (Suris 1996), sin embargo es observable que en la medida que la discapacidad es más severa, sobre todo la de tipo motriz e intelectual, los patrones adquieren matices mayormente diferenciados, debido a los obstáculos en la comunicación, conducta y autoconciencia. Es evidente que con estas características las personas estén mayormente expuestas a abuso sexual por lo que deben tomarse medidas educativas preventivas tanto con las propias personas con discapacidad como con familiares y personal institucional que esté en contacto con ellas. (Blackburn 1995)(Escolar 1998).

Tanto en el extranjero como en nuestro país, en el sistema educativo se ha hecho necesario el incluir curricularmente temas de educación sexual (Andreu 1998), que fomenten actitudes positivas en los divers